脑细胞能耐受缺血损害的时间有限。应使公众和医务人员认识脑梗塞治疗的紧迫性，组织高效抢救体系。出现卒中迹像的病员能立即经由救护大队送到最近的社区卒中医疗机构。建立中风单元以不断提高医疗质量。

　　（一）防治并发症 积极防治各种并发症对降低卒中死亡率、避免缺血脑细胞受到进一步损害和为缺损脑功能更好恢复创造有利条件极其重要。

　　要维护良好的心肺功能，保持呼吸道通畅，勿使血氧含量降低。应警惕心律失常、心肌梗塞、心力衰竭的发生，最好能24～48小时心电监护。保证水、电解质和营养的摄入，记录出入液量，及时纠正血容量不足，改善心输出。尽量避免葡萄糖液的输注，因为高血糖会加重脑梗塞损害。有意识障碍或吞咽功能障碍者，不得经口进食，以免发生吸入性肺炎，可鼻饲管补充营养。瘫痪不起病人宜采用充气卧垫，定期变换体位，注意皮肤护理和瘫痪肢体的保持活动，强制过度换气或咳嗽以防止褥疮、关节挛缩、肺不张、深静脉血栓形成和肺栓塞的发生。保持大小便通畅。给病人以精神上的支持和鼓励。出现继发要充分发挥病人身体正常部分和功能未完全丧失部分的作用。

　　1．血压 在急性期，处理好卒中病人的血压至关重要。因为脑血流决定于脑灌注压（cerebral perfusionpressure，CPP），而CPP是与平均动脉压（MAP）和颅内压（ICP）之差正相关。为避免脑缺血的加重，必须维持CPP在6．67～20．0kPa（50至150mmHg）之间。在卒中和其他脑损害，脑血管自动调节能力丧失，脑血流被动地随MAP而增减。因此，对急性脑梗塞病人的高血压治疗应非常小心。MAP的增高有时为脑疝的先兆，降低颅压后血压可改善。但平均动脉压过高可增加脑肿胀和颅内压。若收缩压超过20．3kPa（220mmHg）或舒张压超过16．0kPa（120mmHg），每隔15分复测1次而连续3次均如此，应口服卡托普利（captopril）或尼卡地平（nicardipine） 以缓慢降低15％左右的血压。必要时也可静脉注射拉贝洛尔（labetalol）10mg，于严密监控血压情况下每20～30分注射1次。

　　若MAP或CPP较病前降低1/3或MAP＜9．33kPa（70mmHg）或CPP＜6．67kPa（50mmHg）而并无血容量不足，应给予多巴胺或其他升压药升至略低于病前的血压水平。同时研究低血压的原因。

　　2．颅内压 多数脑梗塞发生脑水肿，但通常并不成为问题，特别老年病人已有不同程度脑萎缩能顺应不严重的脑肿胀。年轻病人或大脑、小脑半球的大片梗塞，在起病后2～5天脑肿胀达最严重程度，可因颅内压增高所致脑疝而死亡。颅内压高于2．67kPa（20mmHg或270mmH2O）或病人从清醒转为嗜睡、一侧瞳孔光反应变迟钝，应静脉快速滴注甘露醇，每2～6小时给20至100g，提高血浆渗透压至高于300mosmol/L，使水份从脑移至血管内，通过减少脑容积而降低颅内压。记录出入液量，利尿、脱水治疗10至14天待脑容抗性（compliance）恢复正常。应根据临床情况、颅内压、血浆渗透压等的变化调整治疗。甘露醇静滴在10～20分内即可降低颅压，宜快滴，但速度太快可引起溶血反应。

　　呋塞米（furosemide）和乙酰唑胺（acetazolamide）可分别或合并应用以减轻脑水肿。

　　过度换气为颅内压增高的有效治疗。将PaCO2从5．33kPa（40mmHg）降至3．33kPa（25mmHg），可减少脑血流25％。通过减少脑血流和脑血容积以降低颅内压。但有的颅高压病人可能已存在脑血流的相对减低，过度换气将造成缺血性损害。

　　3．血糖 低血糖或高血糖都将加重缺血性脑损害，应及时发现和纠正。血糖高于150mg/dl应给胰岛素。

　　4．体温 降低体温可缩小实验性脑梗塞体积，体温增高则加重损害范围。相当一部分卒中患者发病前有感染史，卒中后又常并发肺部感染。因此，应密切监测体温，积极控制感染和退烧、降低体温。

　　（二）缺血性损害的防治 根据脑缺血性损害的 发生机理提出了一些治疗方法，对它们的疗效、安全 性、适应对象、剂量、给药方法等都尚有待确定。

　　1．溶纤 关于急性卒中溶纤治疗的4个国际多 中心研究在入选328～622病人时的阶段分析，因发现 治疗组脑出血转化率明显增高（约3至4倍）而于 1995年暂停。MAST-1研究组发现，严重神经缺损和 腔隙梗塞分别为脑出血的危险因素。ASK研究组则停 止接受起病3小时或更长时间的病人。而且，溶栓后还 存在再血栓的问题。

　　2．抗凝 肝素可防止血块扩展、抑制血管平滑肌 增殖和血小板聚集。可用于VA的急性堵塞防止向BA 扩展，也可用于心栓性脑梗塞。颈内动脉系统的大片脑 梗塞不宜使用，很可能并发梗塞出血的危险，而且也不 存在防止血栓进一步扩展的问题。为避免过度抗凝，通 常以每小时800～1200单位肝素的速度静脉滴定，延 长部分凝血活酶时间，PTT，1～1．5倍。可改华法令 口服维持。

　　心栓性脑梗塞常发生出血，抗凝会加重出血，宜在卒中后过2～4天开始华法令治疗，使凝血酶原时间 （PT）较对照延长1．2～1．5倍。

　　治疗前应影像学检查排除出血，病人无出血倾向， 治疗期间应随访影像学检查。

　　最近问世的低分子量肝素仅需每日皮下注射1～ 2次，不增加出血危险而可简化实验室监控。经一组随 机、双盲、对照的研究，起病后48小时内治疗组在6 个月时的预后优于对照组。

　　3．抗血小板 实验研究发现，血小板激活和花生 四烯酸代谢物可加剧缺血性损害。小剂量阿司匹林抑 制血小板产生能促血小板聚集和血管收缩的血栓烷 A2（thromboxane A2）。噻氯匹定（ticlopidine）抑制血 小板与纤维蛋白元的结合。阿司匹林治疗急性脑梗塞 的多中心研究正在进行中。

　　4．血液稀释疗法 希能减低血粘度以增加脑血 流。适用于血粘度高的病人、因血流动力学因素引起的 脑梗塞、腔隙梗塞。大动脉粥样硬化性脑梗塞不适用。 等容稀释（静滴低分子右旋糖酐和静脉切开放血）已 被证明对起病后12～24小时的病人无效。不适用于颅 内压增高、急性心梗、充血性心力衰竭、心律失常、严 重高血压和红细胞压积（Hct）不高（＜36％）的病人。 若Hct高于46％，证实是脱水者应补充晶体。血容量 不足，应补充血容量。个别非常早期的病人，Hct增高 而非由脱水所致，又无禁忌证，可小心静滴右旋糖酐。 应Swan-Ganz导管插入维持肺毛细管楔压在1．60kPa（12mmHg）以预防肺水肿、充血性心力衰竭，右旋糖 酐尚可诱发过敏反应、肾功能衰竭等。

　　5．尼莫地平 在闭塞动物大脑中动脉前给予尼莫地平，脑梗塞体积小于对照组。口服药物对起病12～24小时后病人无效。可在起病最早期试用，30mg，每6小时1次。或先静脉滴注，3天后转为口服。需及时发现是否有血压降低并予纠治。

　　6．己酮可可碱（pentoxifylline，PTX） 可改善红细胞变形能力，降低全血和血浆粘度，抑制红细胞和血小板的聚集，增加组织的氧合。一组在起病后12小时内接受治疗的随机、双盲、对照研究，静脉滴注PTX72小时期间的神经症状进步明显优于对照组，转为口服后2组差别即不大。

　　（三）脑缺损功能治疗 对卒中的治疗目标就是避免个体或脑细胞死亡和促进缺损脑功能的恢复。前者是急性期的关键，"治疗窗"甚短。后者也应从急性期开始，治疗窗可能相当长。要尽早开始肢体被动活动、主动运动和各种功能活动，有针对性地开展运动、言语、认知等缺损脑功能的康复治疗。调动病员主观能动性，家庭和社会的积极性，坚持长期、逐步增加难度的功能锻炼。根据病情和客观条件进行针灸、推拿、体疗、理疗、气功、神经心理治疗、职业医疗和言语治疗等。我们曾对8例脑血管病后偏盲已半年以上（平均近40个月）病人进行定向动态彩色光刺激6周，7例的可见视野明显扩大，视功能显著好转。99mTc-HMPAO脑SPECT的rCBF检查所见病变侧枕叶和中脑放射性缺损区，在治疗后视觉进步的7例，rCBF明显增加。无临床进步的1例则无改变。说明在卒中后存在相当长时间的脑功能缺损，仍存在改善的前景。

　　（四）预防性治疗 在进行某些非常可能促发脑缺血性损害的诊治措施（颈动脉手术或插管等）前，短程应用尼莫地平等脑保护剂以渡过危险阶段，更与实验性脑缺血相似，效果应优于缺血后才开始给药。脑血管病危险因素多的病人，在气候不利季节可考虑较长时间地服用脑保护剂。